Nawigator

• Katalog
  • Psychoterapia
  • Psychiatria
  • Psychologia zdrowia
  • Rozwój i wychowanie
  • Małżeństwo i rodzina
  • Seksuologia
  • Osobowość, umysł, emocje
  • Psychometria
  • Psychologia ewolucyjna
  • Psychologia społeczna
  • Socjologia
  • Historia psychologii
  • Filozofia
  • Przepisy prawne
  • Metodologia
  • Ważne adresy

• Gorące wiadomości
• Testy psychologiczne
• Porady psychologiczne
• Kontrowersje
• Nowości wydawnicze
• Konferencje, szkolenia
• Słownik psychologiczny
• Forum dyskusyjne

Reklamy

Gorące wiadomości

Nieprawidłowości w sygnalizacji za pośrednictwem neuroprzekaźnika mogą powodować schizofrenię?

Nieprawidłowości w sygnalizacji za pośrednictwem neuroprzekaźnika glutaminianu i jego receptora powodują zaburzenia zachowania podobne do tych, obserwowanych u schizofreników - informują naukowcy z Amerykańskiego Narodowego Instytutu Zdrowia Psychicznego na łamach pisma "Nature Neuroscience". Ich odkrycie może pomóc w opracowaniu nowych metod terapii psychoz.

Kazu Nakazawa wraz z kolegami wyhodował specjalny szczep myszy pozbawionych działającego receptora dla glutaminianu na neuronach hamujących, zlokalizowanych w strukturach mózgu odpowiedzialnych za możliwości poznawcze, emocje i pamięć. Zwierzęta te miały liczne objawy psychotyczne, między innymi zaburzenia pamięci roboczej i przestrzennej oraz zwiększoną lękliwość.

Niemniej jednak kiedy naukowcy stworzyli myszy, u których receptor przestawał prawidłowo działać dopiero kiedy dorastały, objawów psychotycznych nie obserwowano. Taki wynik doświadczenia sugeruje, że za nieprawidłowości w zachowaniu odpowiedzialne są zaburzenia w sygnalizacji glutaminianergicznej występujące podczas rozwoju.

Pomimo, że najprawdopodobniej czynniki genetyczne przyczyniają się do rozwoju schizofrenii, choroby tej dotychczas nie łączono z żadnymi konkretnymi mutacjami w genach kodujących receptory glutaminianu.

Zwierzęcy model został stworzony przez naukowców z Bethesda specjalnie po to, żeby zbadać tzw. glutaminianergiczną hipotezę schizofrenii, która powstała dzięki obserwacjom podobnych do schizofrenicznych zachowań u osób nadużywających lekarstwa modyfikujące sygnalizację za pośrednictwem glutaminianu.

Jak podkreślają autorzy pracy, niezależnie czy takie same zmiany w przekaźnictwie glutaminianergicznym zostaną potwierdzone u ludzi, opracowany przez nich mysi model pozwoli dokładnie zbadać i zrozumieć podstawy zmian zachodzących w mózgu, które prowadzą do rozwoju psychoz.

Opublikowano: 2009-11-22

Źródło: Onet.pl